免疫诱导银屑病模型 免疫性疾病银屑病

常见自身免疫疾病及动物模型有哪些

1、**系统性红斑狼疮模型 - B6-Trex1-KO模型：通过敲除Trex1，引发cGAS-STING通路激活，用于研究SLE的发病机制和一型干扰素靶点药物。- B6-hBAFF模型：通过过表达人源BAFF，研究B细胞相关疾病和B细胞疗法评估。- Pristane诱导模型：激活免疫反应，广泛用于药物评价。

2、自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）：研究MS的关键桥梁 EAE是一种由特异性致敏的CD4+ T细胞主导的中枢神经系统疾病，它在小血管周围引发单核细胞浸润和髓鞘脱失，病理变化与多发性硬化（MS）相似，是研究MS病理过程和机制的重要工具。

3、MRLIPR/IPR小鼠及（NZB×NZW）F1小鼠、NOD小鼠等制作的几种自身免疫病动物模型，当自身免疫病发病时NKT细胞减少。将对TCRAV14的单克隆抗体投与MRL IPR/IPR小鼠，可是淋巴瘤及脾肿瘤增恶，抗DNA抗体上升。自身免疫病模型结果提示，NKT细胞有可能发挥调节性T细胞的功能。

4、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）的发病机制及病理生理涉及遗传素质、免疫功能紊乱、红细胞膜蛋白成分异常以及特定溶血机制。遗传素质方面，新西兰黑鼠作为AIHA的动物模型，表现出易于产生抗红细胞抗体，导致溶血性贫血，其抗体生成与体内CD5+B细胞增多有关。

5、动物模型的优越性主要表现在以下几下方面。（一）避免了在人身上进行实验所带来的风险临床上对外伤、中毒、肿痛病因等研究是有一定困难的，甚至是不可能的，如急性和慢性呼吸系统疾病研究进很难重复环境污染的作用。辐射对机体的损伤也不可能在人身上反复实验。

6、已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮（SLE）类似的自身免疫性疾病。 3 遗传因素 自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。

哪些药物可诱发或加重银屑病?

1、慎用药物。诱发或加重银屑病的药物最常见的是治疗高血压和心脏病的β 受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔等；血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利等；抗精神病药的锂制剂；抗疟药氯喹；抗真菌药物特比奈芬、白介素、干扰素等生物制剂。（4）饮食适度。饮食单一，体质差，治疗反而较困难。

2、诱发或加重银屑病的药物最常见的是治疗高血压和心脏病的β受体阻滞剂，如心得安、倍他乐克等；血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利等。其他还有抗精神病药的锂制剂、抗疟药氯喹、抗真菌药物特比萘芬、白介素、干扰素等生物制剂。

3、已有资料表明可诱发或加重银屑病的药物药物包括：β受体阻断剂：心得安（普萘洛尔）、阿普洛尔等；非甾体抗炎药：安乃近、保泰松、布洛芬、双氯芬酸等；钙拮抗剂和血管紧张素酶转化抑制剂：硝苯吡啶、尼莫地平、尼卡地平等；抗疟药：羟氯喹；免疫调节剂：干扰素、胸腺肽等。

4、可能诱发或加重银屑病的药物有：倍他受体阻滞剂如普奈洛尔、锂制剂、抗疟药（如氯化喹啉）、某些非甾体类解热镇痛药（最常见的如：吲哚美辛）、白介素伽玛-干扰素等。

5、患者要注意避免应用可能会诱发或加重银屑病的一些药物，如皮质类固醇激素、心得安、四环素、锂剂、抗疟药、氨苄青霉素、消炎痛、保泰松、乙酰水杨酸、干扰素等。 饮食和生活习惯： 患者合理饮食，要摄入适量的水、蛋白质、维生素及微量元素等。少吃牛、羊肉，因其花生四烯酸含量高。

银屑病病因与发病机制的研究进展

这一研究方法和结果不单单对银屑病而且对其它各个器官疾病的病因学研究都有启示。

感染是银屑病发病的主要危险因素之一，主要包括上呼吸道的细菌、病毒性感染及皮肤表面的真菌感染等，目前研究最多的是链球菌和金黄色葡萄球菌感染，MallonE等对29例高加索白人有明确咽痛史（或）抗“o’，滴度大于2ooT（记d单位的点滴型银屑病患者的HLA一C类基因分型结果表明：HLA一Cw*0602基因和链球菌感染与银屑病相关联。

银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。（1）遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。